Материалы для самостоятельной работы студентов

(Составители – ,)

СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

1. Механизмы электрогенеза миокардиальных клеток

Функциональным элементом сердца является мышечное волокно - цепочка из клеток миокарда, соединенных “конец в конец” и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку.

Потенциал покоя (ПП) миокардиальных волокон формируется за счет высокой проницаемости поверхностной протоплазматической мембраны миокардиального волокна для катионов калия. Возникновение потенциалов действия (ПД) обусловлено открытием на­триевых потенциалзависимых каналов поверхностной прото­плазма­тической мембраны. Значительный вклад в генерацию ПД миокардиальных волокон вносят потенциалзависимые кальциевые каналы. Возбуждение распространяется по сердцу без декре­мента, механизм распространения - электрический.

Сердечная мышца неоднородна в своем клеточном со­ставе. Различают типичные (сократительные) и атипичные волокна мио­карда. Они различаются по строению, функции и электрической активности. DIV_ADBLOCK99">

Иначе выглядят мембранные потенциалы, регистрируемые в атипичных волокнах миокарда (АТМВ). В них нет устойчивого уровня поля­ризации. Электриче­ская активность АТМВ представляет собой непрерывные колебания мем­бранного потенциала. По достижении им определенной величины (пример­но - 60 мВ) спонтанно начинает развиваться мед­ленная диастолическая депо­ляризация . На уровне около -40 мВ процесс депо­ляризации ускоряется, кривая идет круче (рис. 1, А), что соответ­ствует возникновению в АТМВ потен­циала действия. Деполяризация сменяется реполяризацией, в конце которой вновь начинается медленная диастолическая деполяризация, лежащая в основе само­произвольной ритмической активности сердца .

Свойство миокарда возбуждаться под влиянием ПД, спон­танно возникающих в нем самом, на­зывается автоматизмом (автоматией). Электрические процессы, связанные с ним, происходят в АТМВ. Таким образом, атипичные миокардиальные волокна служат источником автоматизма сердечной мышцы.

2. Особенности распространения возбуждения по миокарду

Атипичная миокардиальная ткань сосредоточена в виде островков в различных отделах сердца, объединяющихся в проводящую систему сердца (рис. 2). Особенности проведения возбуждения по миокарду связаны со способом соединения между собой его отдельных волокон. Под электронным микроскопом между ни­ми обнаружили особые вставочные диски. Они пред­ставляют собой дубликатуры мембран, в которых имеются щелевые контакты между соседними волокнами. Открытие вставочных дис­ков дало основание рассматривать миокард как функциональный синцитий, поскольку электри­ческий импульс (ПД), возникший в одном волокне, распростра­няется на соседние посредством электрической передачи. Благодаря этому сердцу присущи свойства гомогенной возбудимой системы. Так, в реакциях на одиночные раздражения миокард подчиняется закону “все или ничего”. Электрическая связь сущест­вует не только между типичными мышечными волокнами сер­дца. Аналогично связаны атипичные миокардиальные волокна как между собой, так и с типичными мышечными волокнами. Поэтому возбуждение, ритмически возникающее в АТМВ, легко переходит на ТМВ и рас­пространяется по всему сердцу.

Между скоплениями атипичной миокардиальной ткани уста­новлена четкая субординация: ведущим является то скопление АТМВ, которое расположено в правом предсердии - между венозным синусом и ушком - синоатриальный узел . Когда он автоматичес­ки воз­буждается, другие островки АТМВ выполняют толь­ко функцию проведения. Их собственный автоматизм угнетен. Поэтому синоатриальный узел называют пейсмекером - водителем ритма, так как ритм его автоматических возбуждений определяет частоту сердечных сокращений. Количественной мерой автоматизма различных АТМВ является частота спонтанных возбуждений. Чем она больше, тем выше уровень автоматизма. Основным водителем ритма служит группа из примерно 5000 атипичных волокон, занимающих около 3,5% объема этого узла. Отдельные волокна, входящие в группу, возбуждаются синхронно и синфазно, что обеспечивается электротоническим характером их взаимо­действия. Передача возбуждения на другие группы АТМВ синоатриального узла, а также на ТМВ предсердий осуществляется посредством ПД. Благодаря тому, что водителем ритма является не одиночное АТМВ а группа волокон, сердце имеет высокую надежность в поддержании спонтанных колебаний.

С АТМВ синоатриального узла возбуждение переходит на ТМВ предсердий и проводится по ним со скоростью около 1 м/с. Уже через 40 мс от возникновения ПД в водителе ритма все участки предсердий находятся в возбужденном состоянии. Возбуждение распространяется по предсердиям широким фронтом, что обеспечивается наличием щелевых контактов не только между торцами отдельных миокардиальных волокон, имеющих продоль­ное расположение, но и между их боковыми поверхностями. Однако плотность щелевых контактов в торцевых

Рис. 2. Схема строения проводящей системы сердца.

вставочных дисках выше, чем в боковых, поэтому по направлению к желудочкам возбуждение движется быстрее, чем поперек предсердий. Тем са­мым достигается сокращение всего миокарда пред­сердий с одномоментным выходом волны возбуждения на атриовентрикулярный узел проводящей системы сердца. Как известно, предсердия отделены от желудочков фиброзной тканью, которая не способна проводить возбуждение. Вместе с тем, в этой преграде есть узкая щель - шириной чуть более 1 мм и длиной 1,5-2 мм, в которой расположен атрио­вентрикулярный узел, проводящий возбуждение из предсердий в желудочки. В местах контакта с типичным миокардом предсердий АТМВ атриовентри­кулярного узла очень тонки, вследствие чего им присуще значительное элек­трическое сопротивление саркоплазмы. В этом одна из причин резкого в 20-50 раз замедления распространения возбужде­ния в атриовентрикулярном узле по сравнению с предсердия­ми. Другая причина заключается в том, что АТМВ в верх­ней части узла имеют не продольное, а поперечное расположение. Следова­тельно, по направлению к желудочкам возбуждение передается через боковые, а не более эффективные торцевые вставочные диски.

Замедленное проведение возбуждения из предсердий в же­лудочки обеспечивает важную для нормальной работы сердца паузу между сокраще­ниями. Ее называют атриовентрикулярной задержкой. Желудочки начинают сокра­щаться примерно через 0,1 с от начала сокращения предсердий. Задержка нужна для того, чтобы кровь, накопленная пред­сердиями в диастолу, полностью перешла в желудочки до того, как они начнут сокращаться, нагнетая ее в аорту.

Из атриовентрикулярного узла возбуждение поступает в пучок Гиса . Там скорость проведения возбуждения возрастает до 2-3 м/c. Увеличение скорости обусловлено утолщением АТМВ и повыше­нием плотности ще­левых контактов во вставочных дисках. Ближе к верхушке сердца от пучка Гиса отходят волокна Пуркинье . Эти атипичные миокардиальные волокна вступают в контакт с ТМВ желудочков. Волокна Пуркинье обладают наибольшим диаметром по сравнению с другими волокнами миокарда. Поэтому скорость проведения возбуждения здесь достигает 4-5 м/с. Воз­буждение с отдельных волокон Пуркинье переходит на огром­ное число ТМВ практически одномоментно, благодаря чему разные участки желудоч­ков сокращаются синфазно.

3. Электромеханическое сопряжение в миокарде

Сокращение миокардиальных волокон, как и волокон скелетных мышц, инициируется потенциалом действия. Тем не менее временные соотноше­ния между параметрами потенциала действия и параметрами сокращения этих мышечных волокон различны. Длитель­ность потенциала действия скелетных мышц составляет несколько миллисе­кунд, и сокращение их начинается после завершения развития потенциала действия. В миокарде потенциал действия и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается пос­ле начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возник­нуть только в результате очередного возбу­ждения, а это возбуждение в свою очередь возможно лишь по окончании периода аб­солютной рефрактерности предшествующе­го потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией оди­ночных сокращений, или тетанусом . Это свойство миокарда имеет боль­шое значение для реализации нагнетательной функции сердца: с одной стороны - тетаническое сокращение, продолжающееся больше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца, с другой - тетаническое сокращение сердца эквивалентно его остановке.

Невозможность сердечной мышцы давать тетанические сокращения заставило детально проанализировать вопрос о механизмах регуляции силы сердечных сокращений. Как было отмечено, сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, со­кратимость мио­карда в отличие от ске­летных мышц, не может изменяться путем включения раз­лич­ного числа моторных еди­ниц, так как миокард предста­вляет собой функцио­нальный синцитий, и в каждом его сокращении участвуют все во­локна. Однако, эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде возможность регуляции сократимости обес­пе­чивается путем направленного изменения процессов возбуждения и электро­механического сопряжения.

Как организован механизм электромеханического сопряжения в миокарде? У человека и у млекопитающих структуры, отвечающие за электроме­ханическое сопряжение в скелетных мыш­цах, в основном, имеются и в волокнах серд­ца. Для мио­карда харак­терна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хо­рошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответв­ле­ния. Напротив, систе­ма продольных трубочек, служащих внутри­клеточным резервуаром Са2+, в мышце сердца выражена в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимо­связи между внутриклеточными депо Са2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са2+во время потенциала действия. Значение входного кальциевого тока состоит не толь­ко в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, ре­фракторного периода: перемещение Са2+ из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения, так как чем больше кальция оказывается вблизи актина и миозина, тем сильнее сокращается

Активация" href="/text/category/aktivatciya/" rel="bookmark">активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом кальция в зону актина и миозина из продольных трубочек в ходе деполяризации мембраны. Кальций, поступающий в кардиомиоцит через кальциевые каналы в фазу плато потенциала действия кардиомиоцита, пополняет запасы кальция в продольных трубочках.

На концентрацию кальция, активирую­щего контрактильный ме­ха­низм, существенно влияет его количество в продольных трубочках, при этом показано, что значительная часть входящего в клетку Са2+ пополняет его запасы, обеспечивая достаточную эффективность очередных сокращений.

Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. 1. Он играет роль пускового механизма, вызывающего сокра­щение путем высвобождения Са2+ преимущественно из внутриклеточных депо. 2. Он пополняет запасы Са2+, создавая благоприятные условия для последующих сокра­щений.

Как выяснилось, целый ряд агентов оказывает значимое влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия, что отра­жается на поступлении Са2+ внутрь миокардиоцитов. Например, ацетилхолин, выделяющий в окончаниях блуждающего нерва, уменьшая продолжительность потенциалов действия предсердной мышцы, параллельно усиливая прони­цаемость поверхностной мембраны клеток синоатриального узла для калия, вызывая тем самым их гиперполяризацию и уменьшение входного тока Са2+, вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений (отрицательный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже.). Напротив, норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервных волокон, усиливая проницаемость для Са2+ , вызывает повышение частоты и увеличение силы сердечных сокращений (положительный хроно­тропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже).

Так назы­ваемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с наращиванием внутриклеточной фракции Са2+. Сила сокращения сердца быстро изменяется при изменении содержания Са2+ во внеклеточной жидкости. Удаление Са2+ из внешней среды приводит к полному электро­механическому разобщению. Ряд веществ, блокирующих вход Са2+ во время потенциала действия, оказывает та­кой же эффект, как и удаление Са2+ из внешней среды. К таким веществам отно­сятся двухвалентные катионы (Ni 2+ , Со2+, Mn 2+ ), а также некоторые органические со­единения - антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). При повышении внеклеточно­го содержа­ния Са2+ или при действии фармакологических препаратов, увеличивающих вход Са2+ во время развития потенциала действия, сократимость сердца увеличивается. Механизм действия сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин) частично связан именно с увеличением внутриклеточной фракции Са2+.

4. Биофизические основы электрокардиографии

Особенности распространения возбуждения по сердцу отобража­ются в элек­трокардиограмме (ЭКГ ), которая имеет харак­терную форму (рис. 4). Элемен­тарной моделью генератора ЭКГ является электрический диполь. При распространении возбуждения по миокарду формируется множество диполей, которые законо­мерно изменяют свои количест­венные характеристики и направление. В каждый момент времени воз­никают новые диполи, исчезают прежние. В результате на поверхности сердечной мышцы создается сложная мозаика распределения электрических потенциалов. Резуль­тирующий диполь­ный момент миокарда, ра­вный векторной сумме отдельных диполей, получил название интегрального электрического вектора сердца (ИЭВС). Ритмичный характер ав­томатизма водителя ритма, а также пере­дача возбуждения посредством электриче­ских синапсов обусловливают синфазность возбуди­тельного процесса в миокардиальных волокнах. Поэтому ИЭВС имеет срав­нительно большую амплитуду прежде всего при деполяризации желудочков, чем соз­­да­ется высокий уровень биопотенциалов, отражающих сердечную деятель­ность даже на поверхности тела. Ежемоментно амплитуда и направление ИЭВС различ­ны. Измеряя их, врач получает сведения о движении волны возбуждения по сердцу, что позволяет ему оценить свойства миокарда и в случае нарушений сердечной деятельности понять их природу.

https://pandia.ru/text/80/111/images/image005_20.jpg" width="306 height=259" height="259">

Рис. 5. Соотношение векторэлектрокардиограммы (А) и электрокардиограммы (Б).

В данном случае фигуры Лиссажу представляют собой траектории движения ИЭВС, описываемые его концом на плоскости, перпендикулярной направлению распространения возбуждения по миокарду. Такое исследование электрической ак­тивности сердца называется векторэлектрокардиоскопией (ВЭКС ). На век­тор­­электрокардио­грамме выделяют обычно три эллипсоподобные фигуры. Самая мелкая из них отображает деполяризацию предсердий, самая крупная - деполя­ризацию желудочкой, средняя - их реполяризацию.

Амплитуду вектора оценивают посредством измерения его проекций на координатные оси. Любое из отведений ЭКГ есть не что иное как проекция интегрального электрического векто­ра сердца на соответствующую координатную ось.

DIV_ADBLOCK101">

Важным параметром ЭКГ служат временные интервалы. По ним оценивают скорость распространения возбуждения в каж­дом из отделов проводящей сис­темы сердца. Изменения скоро­сти проведения наблюдаются при повреж­дениях сердечной мышцы. Даже мелкий очаг поражения миокарда (диаметром 5-10 мкм) вызывает задержку в рас­пространении возбуждения на 0,1 мс.

В стандартных отведениях зубец Р имеет амплитуду не бо­лее 0,25 мВ и длительность 0,07-0,10 с. Интервал PQ, отображающий атрио-вентрикулярную задержку, составляет 0,12-0,21 с при частоте сердечных сокращений порядка 70 /мин. Комплекс QRS наблюдается в течение всего времени, пока возбуждение распространяется по желудочкам - от 0,06 до 0,09 с. Зубец Q в трети наблю­дений отсутствует в нормаль­ной ЭКГ, а когда обнаруживается, не превышает 0,25 мВ. Зубец R обладает максимальной амплитудой среди других эле­ментов ЭКГ. Она составляет 0,6-1,6 мВ. Зубец S -часто отсутствует, но иногда достигает 0,6 мВ. Он появляется в тот момент, когда деполяризация охватывает участки желудочков, прилежащие к предсердиям. Основание желудочков возбужда­ется в последнюю очередь. Сегмент S-T при пульсе 65-70 /мин составляет 0,12 с. Длительность зубца Т немного больше - от 0,12 до 0,16 с. Его амплитуда находится в преде­лах 0,25-0,6 мВ.

Зубец Р возникает на ЭКГ примерно за 0,02 с до начала сокращения предсердий, а комплекс QRS - за 0,04 с до начала сокращения желудочков. Сле­довательно, электрические проявления возбужде­ния предше­ствуют меха-ническим.

Имея ряд ЭКГ, по крайней мере, две, снятые в 1 и 3 отведениях, можно синтезировать ИЭВС. В медицинской лите­ратуре его называют электрической осью сердца - отрезок прямой, соединяющий два сечения миокарда, облада-ющих в данный момент наибольшей разностью потенциалов. Направление электри­ческой оси сердца в ходе рас­простра­нения возбуждения по миокарду постоянно изменяется. При­нято определять среднюю электрическую ось сердца. Так назы­вают вектор, который можно построить в промежутке между началом и окончанием деполяризации миокарда желудочков. По расположению средняя электрическая ось близка анатоми­ческой оси сердца. По­строение средней электрической оси дает представление о по­ложении сердца в грудной полости. Отклонения оси вправо или влево служат признаками изменений миокарда соответствую­щего желудочка.

Работу сердца сложно переоценить. Ведь орган, размером с кулак, наполняет жизненной силой, кислородом весь организм. О том, как устроено сердце и каковы важнейшие свойства сердечной мышцы, поговорим в нашей статье.

1 Взгляд изнутри

Рассмотрим их от внешнего к внутреннему:

Рассмотрев послойно строение сердца, перейдем к изучению важнейшей и загадочной мышцы человеческого тела — сердечной.

2 Знакомьтесь — миокард!

Можно выделить 2 отдела миокарда: мышечные слои предсердий и мышечные слои желудочков. Волокна каждого из двух отделов не переходят друг в друга, это позволяет верхним и нижним сердечным камерам независимо друг от друга участвовать в сокращении. В верхних сердечных камерах мышцы формируют два слоя: поверхностный — «обнимающий» обе сердечные камеры, и глубокий — принадлежащий отдельно каждому предсердию. Желудочковые мышцы и вовсе имеют 3 слоя:

• 1 — поверхностный. Это тонкий слой, состоящий из продольных волокон, окутывающих обе нижние сердечные камеры;
• 2 — средний слой, в отличие от наружного, не переходит с одной камеры на другую, а для каждого желудочка является самостоятельным;
• 3 — внутренний слой, он формируется в результате загиба наружного слоя под средний, так называемый «завиток».

Довольно сложное строение имеет мышца сердца, оно и понятно, ведь и свойства у нее непростые. Рассмотрим последовательно свойства сердечной мышцы.

3 Автоматия

Данное физиологическое свойство объяснить нам поможет лягушка. Как? Очень просто! Так уж повелось, что это животное явилось классическим для изучения физиологических свойств сердечной мышцы. Ее препарированное сердце в физиологическом растворе может осуществлять самопроизвольные сердечные толчки ни много ни мало несколько часов! Почему это происходит? Дело в том, что, в отличие от скелетных мышц, сердечная не нуждается в возбуждающих импульсах извне.

В ее толще имеется собственный уникальный механизм, называемый пейсмейкерным, или водителем ритма. Он сам генерирует импульсы, которые возбуждают миокард. Основной водитель ритма располагается в узле синоатриальном, правопредсердном. Именно в этом отделе возникающие потенциалы действия распространяются на нижележащие отделы и обуславливают регулярные ритмичные сокращения сердца. Итак, способность продуцировать импульсы самому и под их действием осуществлять сокращения — это и есть сердечная автоматия.

4 Проводимость

Еще одно важнейшее свойство миокарда, без которого не представлялось бы возможным осуществление ударов человеческого «мотора». Отдельная система ответственна за данное свойство — проводящая. Представлена она следующими элементами:

1. СА-узел (он описан выше), в нем клетки-пейсмекеры генерируют импульсы;
2. Межпредсердный пучок и тракты. Из вышележащего отдела возбуждение переходит на данный пучок и тракты;
3. АВ-узел, находится внизу верхней правой сердечной камеры, вдаваясь в межжелудочковую перегородку. В данном узле возбуждение несколько притормаживается;
4. Пучок Гиса и две его ножки. Ветви пучка разветвляются на маленькие, тоненькие волоконца — волокна Пуркинье.

Эта система хоть и содержит отдельные элементы, но работает слаженно и четко, обеспечивая проведение возбуждения строго «сверху-вниз», благодаря чему сначала сокращаются верхние, а затем нижние камеры. Данная система способствует тому, что ни одна клеточка главного «мотора» не остается невозбужденной, а это чрезвычайно важно для его работы.

5 Сократимость

Давайте представим, что только что Вы узнали чрезвычайно радостную новость и Ваше сердце буквально запело от счастья? Заглянув в него на молекулярном уровне, чтобы Вы смогли наблюдать? К сердцу подходят симпатические нервы, которые выделяют некоторое количество химических веществ, помогающих передавать сообщения. А на поверхности клеток сердца есть маленькие рецепторы, при взаимодействии их с химическими веществами в клетке производится сигнал, в клетку попадает Са, соединяется с мышечными белками — возникает сокращение.

6 Возбудимость

Возбудимость сердечной мышцы подчиняется двум основополагающим законом, которые зубрят студенты-медики на предмете «физиология». Познакомимся с этими законами и мы:

1. «All or nothing» («все или ничего»). Если величина возбуждающего раздражителя недостаточна, мышечная ткань на него не реагирует, а на достаточное по силе раздражение сразу дает максимальный ответ. И если в дальнейшем увеличивать силу раздражителя, данный ответ не меняется.
2. Франка-старлинга. Чем больше растянута сердечная мышца, тем выше возбудимость и ее сокращение. Если в сердце поступает большее количество крови, миокард пропорционально сильнее растягивается, но и сила сердечных толчков также будет возрастать.

Когда мышца сердца находится в состоянии возбуждения, она не способна отвечать на другие раздражители, данное состояние называется рефрактерностью.
Сложно четко разграничить данные свойства, поскольку все они взаимосвязаны между собой очень плотно, ведь все свойства преследуют одну цель — обеспечить постоянную нормальную способность к миокардиальному сокращению и выталкиванию крови в сосуды.

7 Сколько граммов?

Еще одной важнейшей характеристикой здорового сердца является масса миокарда. Массу миокарда левого желудочка определяют по ЭхоКГ определенными методами: либо по формулам, либо в аппарат уже вбита программа, которая с учетом других данных при исследовании сама, автоматически высчитывает данный показатель. Можно высчитывать непосредственно массу, либо индекс массы миокарда.

Эти данные имеют рамки нормы, для мужчин значения несколько выше, чем для женщин, что вполне объяснимо. В среднем для мужчин масса миокарда = 130-180 г, для женщин — 90-142г., индекс для мужчин 70-90 г/м2, индекс для женщин 70-88 г/м2. Приведенные данные усреднены, поскольку показатели могут меняться в сторону возрастания у людей активно занимающихся спортом. У данной категории лиц сердце «качается», наращивая мышечную массу.

Сердечная мышца, так же как и скелетная, обладает возбудимостью, проводимостью и сократимостью, но эти свойства сердечной мышцы имеют свои особенности. Сердечная мышца сокращается медленно и работает в режиме одиночных сокращений, а не титанических как скелетная. Значение этого легко понять, если вспомнить, что сердце при своей работе перекачивает кровь из вен в артерии и должно наполняться кровью в промежутках между сокращениями.

Если сердце раздражать частыми ударами электрического тока, то оно в отличие от скелетных мышц не приходит в состояние непрерывного сокращения: наблюдаются отдельные более или менее ритмичные сокращения. Это объясняется длительной рефрактерной фазой, присущей сердечной мышце.

Рефрактерной фазой называется период не возбудимости, когда сердце утрачивает способность отвечать возбуждением и сокращением на новое раздражение.

Эта фаза длится весь период систолы желудочка. Если в это время раздражать сердце, то никакого ответа не последует. На раздражение, нанесенное в период диастолы, сердце, не успев расслабиться, отвечает новым внеочередным сокращением-экстрасистолой, после которой следует длительная пауза, называемая компенсаторной.

Сердце обладает автоматизмом. Это значит, что импульсы к сокращению возникают в нем самом, тогда как к скелетным мышцам они приходят по двигательным нервам из центральной нервной системы. Если перерезать все нервы, подходящие к сердцу, или даже отделить его от организма, оно будет длительно ритмически сокращаться.

Электрофизиологическими исследованиями установлено, что в клетках проводящей системы сердца ритмически возникает деполяризация клеточной мембраны, обусловливающая появление возбуждения, которое вызывает сокращение мускулатуры сердца.

Проводящая система сердца

Система, проводящая возбуждение в сердце, состоит из атипичных мышечных волокон, обладающих автоматизмом, и включает синусно-предсердный узел, расположенный в области впадения полых вен, предсердно-желудочковый узел, расположенный в правом предсердии, вблизи его границы с желудочками, и предсердно-желудочковый пучок. Последний, начинаясь от одноименного узла, проходит межпредсердную и межжелудочковую перегородки и делится на две ножки - правую и левую. Ножки опускаются под эндокардом по межжелудочковой перегородке к верхушке сердца, где ветвятся и в виде отдельных волокон - проводящих сердечных миоцитов (волокна Пуркинье) распространяются под эндокардом по всему желудочку.

В сердце здорового человека возбуждение возникает синусно-предсердном узле. Этот узел называют водителем ритма. По пучку атипических мышечных волокон оно распространяется к предсердно-желудочковому узлу, а от него по предсердно-желудочковому пучку - к миокарду желудочков. В предсердно-желудочковом узле скорость проведения возбуждения заметно снижается, поэтому предсердия успевают сократиться прежде, чем начнется систола желудочков. Таким образом, система, проводящая возбуждение, не только рождает импульсы возбуждения в сердце, но и регулирует последовательность сокращений предсердий и желудочков.

Ведущую роль синусно-предсердного узла в автоматизме сердца можно показать в опыте: при местном согревании области узла деятельность сердца ускоряется, а при охлаждении замедляется. Согревание и охлаждение других частей сердца не влияет на частоту его сокращений. После разрушения синусно-предсердного узла деятельность сердца может продолжаться, но в более медленном ритме - 30-40 сокращений в минуту. Водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел. Эти данные свидетельствуют о градиенте автоматизма, о том, что автоматизм разных отделов системы, проводящей возбуждение неодинаков.

Кардиомиоциты изолированы друг от друга и контактируют в области вставочных дисков, где соприкасаются мембраны соседних кардиомиоциов.

Коннесксоны- в мембране соседних клеток образуются эти структуры за счет белков конексинов. Коннексон окружают 6 таких белков, внутри коннексона - канал, который позволяет проходит ионам, таким таким образом электрический ток распространяется от одной клетки к другой. “f область имеет сопротивление 1,4 ом на см2(низкое). Возбуждение охватывает кардиомиоциты одновременно. Они функционирую как функциональный сенсициы. Нексусы очень чувствительны к недостатку кислорода, к действию катехоламинов, к стрессовым ситуациям, к физической нагрузке. Это может вызывать нарушение проведения возбуждения в миокарде. В экспериментальных условиях нарушение плотных контактов моно получить при помещении кусочков миокарда в гипертонический раствор сахарозы. Для ритмической деятельности сердца важна проводящая система сердца - эта система состоит из комплекса мышечных клеток, образующих пучки и узлы и клетки проводящей системы отличаются от клеток рабочего миокарда - они бедны миофибриллами, богаты саркоплазмой и содержат высокое содержание гликогена. Эти особенности при световой микроскопии делают их более светлыми с малой поперечной исчерченностью и они были названы атипическими клетками.

В состав проводящей системы входят:

1. Синоатриальный узел(Кейт-Флека)(в парвом предсердии у места впадения верхней полой вены)

2. Атрии-вентрикулярный узел(Ашоф-Тавара)(лежит в правом предсердии на границе предсердие-желудочек - задняя стенка правого предсердия)

Эти два узла связаны внутрипредсердными трактами -

3. Предсердные тракты

Пердний с ветвью Бахмена к левому предсердию

Средний тракт(Венкебаха)

Задний тракт(Тореля)

4. Пучок Гиса(отходит от атриовентрикулярного узла. Проходит через фиброзную ткань и обеспечивает связь миокарда предсердия с миокардом желудочка. Проходит в межжелудочковую перегородку, где разделяется на правую и илевую ножку пучка Гиса)

5. Правая и левая ножки пучка Гиса(они идут вдоль межжелудочковой перегородки. Левая ножка имеет две ветви - переднюю и заднюю. Конечными разветвлениями будут являтся волокна Пуркинье)

6. Волокна Пуркинье

В проводящей системе сердца, которая образована видоизмененными типами мышечных клеток имеются три вида клеток - пейсмекерны(P), переходные, клетки Пуркинье.

1. P -клетки . Находятся в сино-артриальном узле, меньше в атриовентрикулярном ядре. Это самые мелкие клетки, в них мало т - фибрилл и митохондрий, т-сстема отстутствует, l. система развита слабо. Основной функцией этих клеток является генерация потенциала действия за счет врожденного свойства медленной диастолической деполяризации. В них происходит периодическое снижение мембранного потенциала, которое приводит их к самовозбуждению.

2. Переходные клетки осуществляют предачу возбуждения в области атривентрикуярного ядра. Они обнаруживаются между P клетками и клетками Пуркинье. Эти клетки вытянутой формы, у них отсутствует сарко-плазматический ретикулум. Эти клетки облают замедленной скоростью проведения.

3. Клетки Пуркинье широкие и короткие, в них больше миофибрилл, лучше развит саркоплазматический ретикулум, T система отсутствует.

Электрические свойства клеток миокарда. Клетки миокарда, как рабочего, так и проводящей системы обладают мембранным потенциалам покоя и снаружи мембрана кардиомиоцита заряжена «+», а внутри «-». Это обусловлено ионной ассиметрией - внутри клеток в 30 раз больше ионов калия, а снаружи в 20-25 раз больше ионов натрия. Это обеспечивается постоянной работой натриево-калиевым насосом. Измерение мембранного потенциала показывает, что клетки рабочего миокарда имеетпотенциал - 80-90 мВольт. В клетках проводящей системы - 50-70 мВольт. При возбуждении клеток рабочего миокарда возникает потенциал действия(5 фаз) - 0, 1, 2, 3, 4.

0. При возбуждении возникает процесс деполяризации кардиомиоцитов, что связано с открытием натриевых каналов и повышение проницаемости для ионов натрия, которые устремляются внутрь кардиомиоцитов. При снижении мембранного потенциала о 30-40 милиВольт происходить открытие медленных натриево-кальцевых каналов. Через них могут входить натрий и дополнительно кальций. Это обеспечивает процесс деполяризации и овершут(реверсия) 120 мВольт.

1. Начальная фаза реполяризации . Закрытие натриевых каналов и некоторое повышение проницаемости к ионам хлора.

2. Фаза Плато . Процесс деполяризации затормаживается. Связана с усилением выхода кальция внутрь. Он задерживает восстановление заряда на мембране. При возбуждении снижается калиевая проницаемость(в 5 раз). Калий не может выходить из кардиомиоцитов.

3. Когда кальцевые каналы закрываются происходит фаза быстрой реполяризации . За счет восстановления поляризации к ионам калия и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню и наступает диастолический потенциал

4. Диастолический потенциал постоянно стабилен

В клетках проводящей системы есть отличительные особенности потенциала.

1. Сниженный мембранный потенциал в диастолический период(50-70мВ)

2. Четвертая фаза не является стабильной и отмечается постепенное снижение мембранного потенциала к пороговому критическому уровню деполяризации и в диастолу постепенно медленно продолжает снижаться достигая критического уровня деполяризации при котором произойдет самовозбуждение П-клеток. В P-клетках происходит усиление проникновения ионов натрия и снижение выхода ионов калия. Повышается проницаемость ионов кальция. Эти сдвиги в ионном составе приводят к тому, что мембранный потенциал в P-клетках снижается до порогового уровня и p-клетка самовозбуждается обеспечивая возникновение потенциала действия. Плохо выражена фаза Плато. Фаза ноль плавно переходи ТВ процесс реполяризации, который восстанавливает диастолический мембранный потенциал, а дальше цикл повторяется вновь и P-клетки переходят в состояние возбуждения. Наибольшой возбудимостью обладают клетки сино-атриального узла. Потенциал в нем особо низок и скорость диастолической деполяризации наиболее высок.. Это будет влиять на частоту возбуждения. P- клетки синусного узла генерируют частоту до 100 ударов в мин. Нервная система(симпатическая система) подавляют действие узла(70 ударов). Симпатическая система может повышать автоматию. Гуморальные факторы- адреналин, норадреналин. Физические факторы - механический фактор - растяжение, стимулируют автоматию, согревание, тоже увеличивает автоматию. Все это применяется в медицине. На этом основано мероприятие прямого и непрямого массажа сердца. Область атриовентрикулярного узла тоже обладает автоматией. Степень автоматии атриовентрикулярного узла выражена значительно меньше и как правило она в 2 раза меньше, чем в синусном узле - 35-40. В проводящей системе желудочков импульсы тоже могут возникать(20-30 в минуту). ПО ходу проводящей системы возникает постипенное снижение уровня автоматии, что получило название градиента автоматии. Синусный узел - центр автоматии первого порядка.

Станеус - ученый . Наложение лигатур на сердце лягушки(3х камерное). У правого предсердия имеется венозныц синус, где лежит аналог синусного узла человека. Станеус накладывал 1ую лигатуру между венозным синусом и предсердием. Когда лигатура затягивалась сердце прекращала свою работу. Вторая лигатура накладывалась Станеусом между предсердиями и желудочком. В этой зоне находится аналог атрии-вентрикулярного узла, но 2ая лигатура имеет задачу не отделения узла, а его механическое возбуждение. Ее накладывают постепенно, возбуждая атриовентрикулярный узел и при этом возникает сокраение сердца. Желудочки получают вновь сокращаться под действием атрии-вентрикулярного узла. С частотой в 2 раза меньше. Если наложить 3ю лигатуру , которая отделяет атривентрикулярный узел возникает остановка сердца. Все это дает нам возможность показать, что синусный узел - водитель ритма, атриовентрикулярный узел обладает меньшей автоматией. В проводящей системе существуе убывающий градиент автоматии.

Физиологические свойства сердечной мышцы.

Возбудимость, проводимость,сократимость

Под возбудимостью сердечной мышцы понимается ее свойство отвечать на действие раздражителей пороговой или над пороговой силы процессом возбуждения. Возбуждение миокарда можно получить на действие химических, механических, температурных раздражений. Эта способность отвечать на действие разных раздражителей используется при массаже сердца(механическое), введение адреналина, кардиостимуляторы. Особенностью реакции сердца на действие раздражителя, играет то что действует по принципу «Все или ничего». Сердце отвечает максимальным импульсом уже на пороговый раздражитель. Продолжительность сокращения миокарда в желудочкх составляет 0,3с. Это обусловлено длительным потенциалом действия, который тоже длится до 300мс. Возбудимость сердечной мышцы может падать до 0 - абсолютно рефрактерная фаза. Никакие раздражители не могут вызвать повторного возбуждения(0,25-0,27с). Сердечная мышца абсолютно невозбудима. В момент расслабления(диастолы)абсолютная рефрактерная переходит в относительную рефрактерную 0,03-0,05с. В этот момент можно получить повторное раздражение на над пороговые раздражители. Рефрактерный период сердечной мышцы длится и совпадает по времени столько, сколько длится сокращение. Вслед за относительной рефрактерностью имеется небольшой период повышенной возбудимости - возбудимость ставновится выше исходного уровня - супер нормальная возбудимость. В эту фазу сердце особо чувствительно к воздействию других раздражителей(смогут возникать др. раздражители или экстрасистолы- внеочередные систолы). Наличие длительного рефрактерного периода должно оградить сердце от повторных возбуждений. Сердце выполняет насосную функцию. Промежуток между нормальным и внеочередным сокращением укорачивается. Пауза может быть нормальной или удлиненной.Удлиненную паузу называют компенсаторной. Причина экстрасистолов - возникновение других очагов возбуждения - атриовентрикулярный узел, элементы желудочковой части проводящей системы, клетки рабочего миокарда, Это может быть связано с нарушением кровоснабжением, нарушением проведения в сердечной мышцей, но все дополнительные очаги - эктопические очаги возбуждения. В зависимости от локализации - разные экстрасистолы - синусные, предсредные, атриовентрикулярные. Экстрасистолы желудочка сопровождаются удлиненной компенсаторнйо фазой. 3 дополнительное раздражение - причина внеочередного сокращения. Вовремя экстрасистола сердце утрачивает возбудимость. К ним приходит очередной импульс из синусного узла. Пауза нужна для восстановления нормального ритма. Когда в сердце происходит сбой сердце пропускает одно нормальное сокращение и дальше возвращается к нормальному ритму.

Проводимость - способность проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в разных отделах неодинакова. В миокарде предсердий - 1 м/c и время проведения возбуждения занимает 0,035 с

Скорость проведения возбуждения

Миокард 1 м/c 0,035

A-V узел 0,02 - 0-05 м в с. 0,04 с

Проведение система желудочков - 2-4,2 м в с. 0,32

В сумме от синусного узла до миокарда желудочка - 0,107 с

Миокард желудочка - 0,8-0,9 м в с

Нарушение проведения сердца приводит к развитию блокад - синусной, атривентрикулярной, пучка гиса и его ножек. Синусный узел может выключится.. Включится ли атривентрикулярный узел как водитель ритма? Синусные блокады встречаются редко. Больше в атриовентрикулярных узлах. Удлиение задержки(больше 0,21с) возбуждение доходит до желудочка, хоть и замедленно. Выпадение отдельных возбуждений, которые возникают в синусном узле НАПРИМЕР из 3 доходит только 2 - вторая степень блокады. 3я блокада - предсердия и желудочки работают несогласованно. Блокада ножек и пучка - блокада желудочков. Чаще встречаются блокады ножек пучка Гиса и соответственно желудочек запаздывает за другим.

Сократимость

Кардиомиоциты включают фибриллы, саркомеры. Есть продольные трубочки и Т трубочки наружной мембраны, котоыре входят внутрь на уровне мембраны я. Они широкие. Сократительная фугкция кардиомиоцитов связана с белками миозином и актином. На тонких актиновых белках - система тропонин и тропомиозин. Это не дает головкам миозин сцепляется с головками миозина. Снятие блокировки - ионами кальция. По т трубочкам открываются кальцевые каналы. Повышение кальция в саркоплазме снимает тормозной эффект актина и миозина. Мостики миозина перемещают тонике нити к центру. Миокард подчиняется в сократительной функции 2м законам - все или ничего. Сила сокращения зависит от исходной длины кардиомиоцитов - Франк и Старалинг. Если миоциты предварительно растянуты, то они отвечают большей силой сокращения. Растяжение зависит от наполнения кровью. Чем больше- тем сильней. Этот закон формулируют как - систола есть функция диастолы. Это важный приспособительный механизм. Это синхронизирует работу правого и левого желудочка.

Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.

· Возбудимость — это способность кардиомиоцитов и всей сердечной мышцы возбуждается при действии на нее механических, химических, электрических и других раздражителей, что находит свое применение в случаях внезапной остановки сердца. Особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что она подчиняется закону “все — или ничего”. Это значит, что на слабый, допороговой силы раздражитель сердечная мышца не отвечает, (т.е. не возбуждается и не сокращается) (“ничего”), а на раздражитель пороговой, достаточной для возбуждения силы сердечная мышца реагирует своим максимальным сокращением (“все”) и при дальнейшем увеличении силы раздражения ответная реакция со стороны сердца не изменяется. Это связано с особенностями строения миокарда и быстрым распространением по нему возбуждения через вставочные диски — нексусы и анастомозы мышечных волокон. Таким образом, сила сердечных сокращений в отличие от скелетных мышц не зависит от силы раздражения. Однако этот закон, открытый Боудичем, в значительной степени условен, так как на проявление данного феномена влияют определенные условия — температура, степень утомления, растяжимость мышц и ряд других факторов.

Стоит добавить, что он применим только по отношению к действию на сердце искусственного раздражителя. Боудич в эксперименте с вырезанной полоской миокарда обнаружил, что если ее ритмически раздражать электрическими импульсами одинаковой силы, то на каждое последующее раздражение мышца ответит большим сокращением до ее максимальной величины. Это явление получило название “лестницы Боудича”.

· Проводимость — это способность сердца проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в рабочем миокарде разных отделов сердца неодинакова. По миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с. В атриовентрикулярной области на участке длиной и шириной в 1 мм проведение возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с, что почти в 20-50 раз медленнее, чем в предсердиях. В результате этой задержки возбуждение желудочков начинается на 0,12-0,18 с позже начала возбуждения предсердий. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм атриовентрикулярной задержки, но этот вопрос требует своего дальнейшего изучения. Однако эта задержка имеет большой биологический смысл — она обеспечивает согласованную работу предсердий и желудочков.

· Рефрактерность — состояние невозбудимости сердечной мышцы. Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы . По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность . В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза (рис.9.).

Рис. 9. Экстрасистола а и удлиненная пауза б

Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению.

Иногда отмечаются патологические режимы распространения возбуждения, при которых предсердия и желудочки возбуждаются самопроизвольно с высокой частотой и сокращаются неодновременно. Если эти возбуждения периодичны, то такую аритмию называют трепетанием, если они неритмичны —мерцанием. Как трепетание, так и мерцание желудочков вызывает наибольшую опасность для жизни.

· Сократимость . Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон Франка-Старлинга). Чем больше притекает к сердцу крови, тем более будут растянуты его волокна и тем большая будет сила сердечных сокращений. Это имеет большое приспособительное значение, обеспечивающее более полное опорожнение полостей сердца от крови, что поддерживает равновесие количества притекающей к сердцу, и оттекающей от него крови. Здоровое сердце уже при небольшом растяжении отвечает усиленным сокращением, в то время как слабое сердце даже при значительном растяжении лишь немного увеличивает силу своего сокращения, а отток крови осуществляется за счет учащения ритма сокращений сердца. Кроме того, если по каким-либо причинам произошло чрезмерное сверх физиолочески допустимых границ растяжение сердечных волокон, то сила последующих сокращений уже не увеличивается, а ослабляется.

Сила и частота сердечных сокращений меняется и под действием различных нервно-гуморальных факторов без изменения длины мышечных волокон.

Особенностями сократительной деятельности миокарда является то, что для поддержания этой способности необходим кальций. В безкальциевой среде сердце не сокращается. Поставщиком энергии для сокращений сердца являются макроэргические соединения (АТФ и КФ). В сердечной мышце энергия (в отличие от скелетных мышц) выделяется, главным образом, в аэробную фазу, поэтому механическая активность миокарда линейно связана со скоростью поглощения кислорода. При недостатке кислорода (гипоксемия) активируются анаэробные процессы энергетики, но они только частично компенсируют недостающую энергию. Недостаток кислорода отрицательно влияет и на содержание в миокарде АТФ и КФ.

В сердечной мышце, имеется так называемая атипическая ткань, образующая проводящую систему сердца (рис. 10.).

Эта ткань имеет более тонкие миофибриллы с меньшей поперечной исчерченностью. Атипические миоциты более богаты саркоплазмой. Ткань проводящей системы сердца более возбудима и обладает резко выраженной способностью к проведению возбуждения. В некоторых местах миоциты этой ткани образуют скопления или узлы. Первый узел располагается под эпикардом в стенке правого предсердия, вблизи впадения полых вен — синоатриальный узел .

Рис. 10. Проводящая система сердца:

а - синоатриальный узел; б - предсердно-желудочковый узел; в - пучок Гиса; г - волокна Пуркинье.

Второй узел располагается под эпикардом стенки правого предсердия в области атриовентрикулярной перегородки, разделяющей правое предсердие от желудочка, и называется предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) узлом . От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые по отдельности идут в соответствующие желудочки, где они распадаются на волокна Пуркинье. Проводящая система сердца имеет непосредственное отношение к автоматии сердца.

Автоматия сердца — это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений. Автоматию сердца можно наблюдать на удаленном, и помещенном в раствор Рингера, сердце лягушки. Явление автоматии сердца было известно очень давно. Его наблюдали Аристотель, Гарвей, Леонардо Да Винчи.

Долгое время в объяснении природы автоматии существовало две теории — нейрогенная и миогенная. Представители первой теории считали, что в основе автоматии лежат нервные структуры сердца, а представители второй теории связывали автоматию со способностью к ней мышечных элементов.

Взгляды на автоматию получили новые направления в связи с открытием проводящей системы сердца. В настоящее время способность к автоматической генерации импульсов в настоящее время связывают с особыми Р-клетками, входящими в состав синоатриального узла. Многочисленными и разнообразными опытами (Станниус—методом наложения лигатур, Гаскел - ограниченным охлаждением и нагреванием разных участков сердца), затем исследованиями с регистрацией электрических потенциалов было доказано, что главным центром автоматии 1 порядка, датчиком, водителем (пейсмекером) ритма сердечных сокращений является синоатриальный узел, так как в Р-клетках этого узла отмечается наибольшая скорость диастолической деполяризации и генерации потенциала действия, связанного с изменением ионной проницаемости клеточных мембран.

По удалению от этого узла способность проводящей системы сердца к автоматии уменьшается (закон градиента убывающей автоматии, открытый Гаскеллом). Исходя из этого закона, атриовентрикулярный узел обладает меньшей способностью к автоматии (центр автоматии второго порядка), а остальная часть проводящей системы является центром автоматии третьего порядка.

В нормальных условиях функционирует только автоматия синоатриального узла, а автоматия других отделов подавлена более высокой частотой его возбуждений. Это было доказано Станниусом методом наложения лигатур на разные отделы сердца лягушки. Так, если у лягушки наложить первую лигатуру, отделив венозный синус от предсердий, то сокращения сердца временно прекратятся. Затем через некоторое время или сразу после наложения второй лигатуры на предсердно-желудочковый узел начнутся сокращения предсердий или желудочка (в зависимости от того, как ляжет лигатура и куда отойдет узел), но во всех случаях эти сокращения будут иметь более редкий ритм ввиду меньшей способности к автоматии атриовентрикулярного узла.

Таким образом, импульсы вызывающие сокращения сердца, первоначально зарождаются в синоатриальном узле. Возбуждение от него распространяется по предсердиям и доходит до атриовентрикулярного узла, далее через него по пучку Гиса к желудочкам. При этом возбуждение от синоатриального узла к атриовентрикулярному по предсердиям передается не радиально, как это представлялось раньше, а по наиболее благоприятному, предпочтительному пути, т.е. по клеткам очень сходным с клетками Пуркинье.

Волокна проводящей системы сердца своими многочисленными разветвлениями соединяются с волокнами рабочего миокарда. В области их контакта происходит задержка передачи возбуждения в 30 мс, что имеет определенное функциональное значение. Одиночный импульс, пришедший раньше других по отдельному волокну проводящей системы, может вообще не пройти на рабочий миокард, а при одновременном приходе нескольких импульсов они суммируются, что облегчает их переход на миокард.