Сердечная мышца обеспечивает жизнедеятельность всех тканей, клеток и органов. Транспорт веществ в организме осуществляется благодаря постоянной циркуляции крови; она же обеспечивает и поддержание гомеостаза.
Строение сердечной мышцы
Сердце представлено двумя половинами - левой и правой, каждая из которых состоит из предсердья и желудочка. Левая половина сердца нагнетает а правая - венозную. Поэтому сердечная мышца левой половины значительно толще правой. Мышцы предсердий и желудочков разделены фиброзными кольцами, которые имеют атриовентрикулярные клапаны: двухстворчатый (левая половина сердца) и трехстворчатый (правая половина сердца). Данные клапаны во время сокращения сердца предупреждают возврат крови в предсердье. На выходе аорты и легочной артерии размещаются полумесячные клапаны, которые предупреждают возврат крови в желудочки во время общей диастолы сердца.
Сердечная мышца принадлежит к поперечнополосатой Поэтому эта мышечная ткань имеет те же свойства, что и скелетные мышцы. Мышечное волокно состоит из миофибрилл, саркоплазмы и сарколеммы.
Благодаря сердцу обеспечивается циркуляция крови по кровеносным сосудам. Ритмическое сокращение мышц предсердий и желудочков (систола) чередуется с ее расслаблением (диастола). Последовательная смена систолы и диастолы составляет цикл Сердечная мышца работает ритмично, что обеспечивается системой, проводящей возбуждение в разных отделах сердца
Физиологические свойства сердечной мышцы
Возбудимость миокарда — это способность ее реагировать на действия электрических, механических, термических и химических раздражителей. Возбуждение и сокращение сердечной мышцы наступает тогда, когда раздражитель достигает пороговой силы. Раздражения слабее порогового не эффективны, а сверхпороговые не изменяют силы сокращения миокарда.
Возбуждение мышечной ткани сердца сопровождается появлением Он укорачивается при учащении и удлиняется при замедлении сокращений сердца.
Возбужденная сердечная мышца на короткое время утрачивает способность отвечать на дополнительные раздражения или импульсы, поступающие из очага автоматии. Такая невозбудимость называется рефрактерностью. Сильные раздражители, которые действуют на мышцу в период относительной рефрактерности, вызывают внеочередное сокращение сердца — так называемую экстрасистолу.
Сократимость миокарда имеет особенности в сравнении со скелетной мышечной тканью. Возбуждение и сокращение в сердечной мышце длятся дольше, чем в скелетной. В сердечной мышце преобладают аэробные процессы ресинтеза Во время диастолы происходит автоматическое изменение одновременно в нескольких клетках в разных частях узла. Отсюда возбуждение распространяется по мускулатуре предсердий и достигает атриовентрикулярного узла, который считают центром автоматии ІІ порядка. Если выключить синоатриальный узел (наложением лигатуры, охлаждением, ядами), то через некоторое время желудочки начнут сокращаться в более редком ритме под влиянием импульсов, возникающих в атриовентрикулярном узле.
Проведение возбуждения в разных отделах сердца неодинаковое. Следует сказать, что у теплокровных животных скорость проведения возбуждения по мышечным волокнам предсердий составляет около 1,0 м/с; в проводящей системе желудочков до 4,2 м/с; в миокарде желудочков до 0,9 м/с.
Характерной особенностью проведения возбуждения в сердечной мышце является то, что потенциал действия, возникший в одном участке мышечной ткани, распространяется на соседние участки.
ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Кровообращение – это процесс движения крови по сосудистому руслу, обеспечивающий выполнение ею своих функций.
Физиологическую систему кровообращения составляют сердце и сосуды. Сердце обеспечивает энергетические потребности системы, а сосуды являются кровеносным руслом. В минуту сердце перекачивает около 5 литров крови, за год 260 тонн, а в течение жизни около 200"000 тонн крови. Суммарная длина сосудов около 100"000 км.
Первое научное исследование системы произвел У.Гарвей. В 1628 году он опубликовал работу "Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных". В 1653 году монах М.Серве описал малый круг кровообращения, а в 1661 г. Мальпиги под микроскопом обнаружил капилляры.
Большой круг кровообращения начинается аортой, отходящей от левого желудочка. По мере удаления от сердца она делится на артерии большого, среднего и малого калибра, артериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соединяются в посткапилляры, венулы, затем вены. Заканчивается большой круг полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Она также разветвляется на артерии, артернолы и капилляры пронизывающие легкие. Капилляры объединяются в венулы и легочные вены. Последние впадают в левое предсердие.
Сердце – это полый мышечный орган. Его вес составляет 200-400 грамм или 1/200 массы тела. Стенка сердца образована тремя слоями: эндокардом, миокардом и эпикардом. Наибольшую толщину 10-15 мм она имеет в области левого желудочка. Толщина стенки правого – 5-8 мм, а предсердий 2-3 мм. Миокард состоит из мышечных клеток 2-х типов: сократительных и атипических . Большую часть составляют сократительные кардиомиоциты.
Сердце разделено перегородками на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия соединяются с желудочками посредством атриовентрикулярных отверстий . В них находятся створчатые атриовентрикулярные клапаны. Правый клапан трехстворчатый (трикуспидальный), а левый двухстворчатый (митральный). К створкам клапанов присоединяются сухожильные нити. Другим концом эти нити соединены с сосочковыми (папиллярными) мышцами. В начале систолы желудочков эти мышцы сокращаются и нити натягиваются. Благодаря этому не происходит выворота створок клапанов в полость предсердий и обратного движения крови – регургитации . В местах выхода аорты и легочной артерии из желудочков расположены аортальный и пульмональный клапаны. Они имеют вид карманов в форме полумесяцев. Поэтому их называют полулунными. Функцией клапанного аппарата сердца является обеспечение одностороннего тока крови по кругам кровообращения. В клинике функция клапанного аппарата исследуется такими косвенными методами, как аускультация, фонокардиография, рентгенография. Эхокардиография позволяет визуально наблюдать за деятельностью клапанов.
Цикл работы сердца. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечной деятельности
Сокращение камер сердца называется систолой , расслабление – диастолой . В норме частота сердечных сокращений (ЧСС) 60-80 в минуту. Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. Однако в физиологии сердца и клинике для его описания используется классическая схема Уиггерса. Она делит цикл сердечной деятельности на периоды и фазы. Длительчость цикла, при частоте 75 ударов в мин., составляет 0,8 сек. Длительность систолы желудочков равна 0,33 сек. Она включает 2 периода: период напряжения, продолжительностью 0,08 сек. и период изгнания – 0,25 сек. Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, длительностью 0,05 сек и фазу изометрического сокращения 0,03 сек. В фазе асинхронного сокращения происходит неодновременное, т.е. асинхронное, сокращение волокон миокарда межжелудочковой перегородки. Затем сокращение синхронизируется и охватывает весь миокард. Давление в желудочках нарастает, и атриовентрикулярные клапаны закрываются. Однако его величина недостаточна для открывания полулунных клапанов. Начинается фаза изометрического сокращения. Т.е. во время нее мышечные волокна не укорачиваются, но сила их сокращений и давление в полостях желудочков нарастает. Когда оно достигает 120-130 мм рт.ст. в левом и 25-30 мм рт.ст. в правом, открываются полулунные клапаны – аортальный и пульмональный. Начинается период изгнания. Он длится 0,25 сек. и включает фазу быстрого и медленного изгнания. Фаза быстрого изгнания продолжается 0,12 сек., медленного – 0,13 сек. Во время фазы быстрого изгнания давление в желудочках значительно выше, чем в соответствующих сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но так как давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется.
После того, как кровь из желудочков изгоняется, начинается диастола желудочков. Ее продолжительность 0,47 сек. Она включает протодиастолический период, период изометрического расслабления, период наполнения и пресистолический период. Длительность протодиастолического периода 0,04 сек. Во время него начинается расслабление миокарда желудочков. Давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. После этого начинается период изометрического расслабления. Его продолжительность 0,08 сек. В этот период все клапаны закрыты и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда. Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно уменьшается до 0, т.е. становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения, длительностью 0,25 сек. Он включает фазу быстрого наполнения, продолжительность которой 0,08 сек., и фазу медленного наполнения – 0,17 сек. После того, как желудочки пассивно заполнились кровью, начинается пресистолический период, во время которого происходит систола предсердий. Его длительность 0,1 сек. В этот период в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы, составляет в левом 8-15 мм рт.ст., а правом 3-8 мм рт.ст. Отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического, т.е. систолы предсердий, называется общей паузой. Ее продолжительность 0,4 сек. В момент общей паузы полулунные клапаны закрыты, а атриовентрикулярные открываются. Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровью. Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом. Чем короче общая пауза, тем хуже условия работы сердца. Давление в полостях сердца в эксперименте измеряется путем пунктирования, а клинике – их катетеризацией.
Физиологические свойства сердечной мышцы Автоматия сердца
Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость – это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость – проводить возбуждение, сократимость – укорачиваться при возбуждении. Особое свойство – автоматия – это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца.
Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теорию , считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию , согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца , который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения.
Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику, томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.
В конце 19 века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления своеобразных по строению мышечных клеток, которые назвали атипическими . Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов и больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркине) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца . В ней выделяют следующие узлы и пути:
1. синоатриальный узел (Кейса-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. в венозных синусах;
2. межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке;
3. атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия;
4. атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородки. Затем делится на две ножки – правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков;
5. волокна Пуркине . Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков.
Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы - переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами , т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием , т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.
Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту.
Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриалькый. На основании опытов Станниуса и Гаскелла, был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии . Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии первого порядка, атриовентрикулярный – второго, а пучок Гиса и волокна Пуркинье – третьего.
Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма – синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скоростью 0,9-1,0 м/с распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/с. Возникает атриовентрикулярная задержка. Т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще неначавшие сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/с. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9м/с.
Основными свойствами сердечной мышцы, определяющими непрерывное ритмическое сокращение сердца в течение всей жизни организма, являются автоматия, возбудимость, проводимость и сократимость.
Автоматия. Под автоматией понимают способность сердечной мышцы ритмически возбуждаться и сокращаться без каких-иибо внешних по отношению к сердцу воздействий, т.е. без участия нервной системы и гуморальных факторов, доставляемых к сердцу кровью.
Доказательством автоматии сердца послужили следующие наблюдения и эксперименты.
Изолированное сердце, т. е. выведенное из организма и помещенное в питательный раствор, продолжает самопроизвольно сокращаться. Даже разрезанное на кусочки, оно сокращается в том же ритме, что и у здорового животного. Если у животного денер-вировать сердце, т. е. перерезать все нервные стволы, подходящие к сердцу, оно продолжает сокращаться.
На способности работать без воздействия внешних раздражителей основана пересадка сердца. Оживление остановившегося сердца достигается восстановлением спонтанной активности сердца, его автоматии.
В чем причина такого уникального свойства сердца? У большинства беспозвоночных животных автоматия связана с нервными ганглиями, расположенными вблизи сердца, т. е. имеет ней-рогенную природу. У всех же позвоночных животных и у части беспозвоночных автоматия сердца обусловлена не нервными, а мышечными клетками, которые самопроизвольно деполяризуются после каждого потенциала действия. Эти клетки называются пейсмекерами, или «задающими сердечный ритм», или водителями сердечного ритма. Такая теория автоматии сердца называется миогенной.
Способностью к автоматии обладают атипичные мышечные клетки, составляющие проводящую систему сердца.
Ведущую роль в автоматии играет синусный узел. Он обладает наиболее высокой активностью по сравнению с другими участками проводящей системы, частота импульсации в нем наиболее высокая, и он задает определенную частоту сокращения сердца в состоянии физиологического покоя. Такой ритм обычно называют синусным ритмом, а синусный узел - водителем ритма сердца первого порядка.
Если отделить лигатурой синусный узел от предсердий (опыт Станниуса), то обычно сердце останавливается. Однако через некоторое время оно снова начинает сокращаться, но в более редком ритме. Этот ритм «задает» следующий узел проводящей системы - атриовентрикулярный. Более редкие сокращения сердца обусловлены тем, что возбудимость атриовентрикулярного узла меньше, чем синусного. Этот узел называют водителем ритма сердца второго порядка. Если же и атриовентрикулярный узел перестает генерировать возбуждение, то водителем ритма сердца становится пучок Гиса, но его возбудимость еще меньше; пучок Гиса называют водителем ритма третьего порядка.
В обычных условиях атриовентрикулярный узел и пучок Гиса только проводят возбуждение от синусного узла. Их собственная автоматия как бы подавлена главным пейсмекером, и только при развитии патологического процесса, прекращающего функцию
синусного узла, свой ритм навязывают нижележащие узлы. Они являются латентными, или скрытыми, или потенциальными пейсмекерами.
Какова природа автоматии? Методами электрофизиологии установлено, что потенциал действия (ПД) клеток проводящей системы отличается от других мышечных и нервных клеток. Во время расслабления сердца - диастолы - начинается медленно нарастающая деполяризация мембраны, которая затем переходит в фазу быстрой деполяризации (рис. 6.3, А). Фаза реполяризации в пейс-мекерах довольно продолжительная, в пейсмекерах синусного узла она имеет выраженное плато вместо пика потенциала. Сразу после возвращения мембранного потенциала к уровню потенциала покоя снова начинается медленная диастолическая деполяризация мембраны, и когда разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны уменьшается до определенного критического, или порогового уровня, внезапно возникает новый крутой сдвиг электрического заряда клетки, что свидетельствует о ее возбуждении.
Интервал между двумя ПД зависит от длительности медленной диастолической деполяризации, ее величины и порогового уровня сердечного ПД. Если скорость деполяризации уменыиает-
Ся (например, при охлаждении синусного узла), то пороговый уровень деполяризации наступает позднее, частота ПД и сокращений сердца уменьшаются. При возрастании скорости деполяризации мембраны, напротив, пороговый уровень деполяризации возникает раньше и это приводит к учащению возбуждения сердца. Отчасти этим объясняется учащение сердечной деятельности при повышении температуры тела.
Медленная диастолическая деполяризация обусловлена особенностями ионной проницаемости мембраны пейсмекеров. Как и в других клетках, электрические процессы в мембранах миокарда являются следствием пассивного и активного перемещения ионов натрия и калия через тончайшие каналы (поры) в мембране, проницаемость которых регулируется заряженными частицами - ионами Са 2+ или Мп 2 . Медленная диастолическая деполяризация объясняется тем, что во время реполяризации часть натриевых каналов не инактивируется и осуществляется медленный вход сначала натрия, а затем кальция в мембрану. Когда количество ионов натрия, проникших в клетку, снизит мембранный потенциал до критического уровня, наступает быстрая фаза деполяризации и ПД достигает своего максимального уровня.
В теории об автоматии пейсмекеров еще много неясного, и раскрытие тончайших механизмов электрических процессов, происходящих в сердце, - актуальная задача современной кардиологии.
Возбудимость. Возбудимость - свойство сердечной мышцы переходить в состояние возбуждения под влиянием различных раздражителей.
В естественных условиях раздражителем является ПД, возникающий в синусном узле и распространяющийся по проводящей системе сердца до рабочих кардиомиоцитов. При некоторых заболеваниях сердца раздражение может возникать в других его участках, которые генерируют собственные ПД, и тогда сердечный ритм будет нарушен из-за взаимодействия разных по частоте и фазе ПД. В экспериментах на животных в качестве раздражителей могут быть использованы механические, термические или химические воздействия, если их величина превышает порог возбудимости сердца.
При болезнях сердца, сопровождающихся нарушением сердечного ритма, больным вживляют в сердце миниатюрные электроды, питающиеся от батареек. Импульсы тока подаются непосредственно на сердце и возбуждают в нем ритмические импульсы. При внезапной остановке сердца или нарушении синхронизации отдельных мышечных волокон возможно воздействие на сердце прямо через кожный покров сильным коротким электрическим разрядом напряжением в несколько кВт. Это вызывает одновременное возбуждение всех мышечных волокон, после чего восстанавливается работа сердца.
Во время возбуждения в сердце возникают физико-химические, морфологические и биохимические изменения, которые приводят к сокращению рабочего миокарда. Одними из ранних признаков возбуждения являются активация натриевых каналов и диффузия ионов натрия из межклеточной жидкости через мембрану, что приводит к ее деполяризации и возникновению ПД.
В клетках рабочего миокарда ПД равен 80...90 мВ, при ПД Ю0...120мВ медленная диастолическая деполяризация в отличие от пейсмекеров отсутствует. Скорость нарастания деполяризации велика, восходящая часть ПД очень крутая, но реполяризация протекает замедленно, и мембрана остается деполяризованной в течение сотен миллисекунд (см. рис. 6.3, Б).
Таким образом, длительность ПД в миокардиоцитах во много раз больше, чем в других мышечных волокнах. Благодаря этому все мышечные волокна предсердий или желудочков успевают сократиться до того, как какое-либо из этих волокон начнет расслабляться. Поэтому фаза реполяризации продолжается в течение всей систолы. Во время развития ПД возбудимость сердца, как и других возбудимых тканей, изменяется. Во время деполяризации возбудимость сердца резко снижается. Это - фаза абсолютной рефрактерности. Причиной ее является инактивация натриевых каналов, что прекращает поступление новых ионов натрия в мембрану. Если в скелетной мышце абсолютная рефрактерность очень кратковременная, измеряется десятыми долями миллисекунды и заканчивается в начале сокращения мышцы, то в сердце абсолютная невозбудимость продолжается весь период систолы. Практически это означает, что если во время систолы на сердце действует какой-либо раздражитель, даже сверхпороговый, то сердце на него не реагирует. Поэтому в отличие от скелетных мышц сердце не способно к тетаническим сокращениям и защищено от слишком быстрого повторного возбуждения и сокращения. Все сокращения сердечной мышцы одиночные. При очень большой частоте импульсов возбуждения сердце сокращается не на каждый ПД, а на только те из них, которые поступают по окончании абсолютной рефрактерности.
Во время нисходящей фазы реполяризации, которая совпадает с началом расслабления сердечной мышцы, возбудимость сердца начинает восстанавливаться. Это - фаза относительной рефрактерности. Если в начале диастолы на сердце действует какой-либо дополнительный раздражитель, то сердце готово ответить на него новой волной возбуждения. Внеочередное возбуждение и сокращение сердца под действием раздражителя в период относительной рефрактерности называется экстрасистолой.
Если очаг внеочередного возбуждения находится в синусном узле, то это приводит к преждевременному возникновению сер-
дечного цикла, при этом последовательность сокращений предсердий и желудочков не изменяется. Если же возбуждение возникает в желудочках, то после внеочередного сокращения (экстрасистолы) появляется удлиненная пауза. Интервал между экстрасистолой и следующей (очередной) систолой желудочков называется компенсаторной паузой (рис. 6.4.).
Компенсаторная пауза объясняется тем, что экстрасистола, как и всякое сокращение сердечной мышцы, сопровождается рефрактерной паузой. Очередной импульс, возникающий в синусном узле, приходит в желудочки во время абсолютной рефрактерное™ и не вызывает их сокращения. Новое сокращение наступит лишь в ответ на следующий импульс, когда возбудимость миокарда восстановится.
После относительной рефрактерности в сердце наступает очень короткий период повышенной возбудимости - экзальтации, когда сердце готово ответить даже на подпороговое раздражение.
Проводимость. Проводимость - свойство сердечной мышцы проводить возбуждение.
Как уже сказано, импульс возбуждения (ПД), возникая в пейс-мекерах синусного узла, распространяется сначала на предсердия. В предсердиях, где очень небольшое количество проводящих атипичных мышечных волокон, возбуждение распространяется не только по ним, но и по рабочим кардиомиоцитам. Это объясняет небольшую скорость распространения возбуждения в предсердиях.
Поскольку синусный узел расположен в правом предсердии, а скорость передачи ПД невелика, то возбуждение правого предсер-
дия начинается немного раньше, чем левого. Сокращение же левого и правого предсердий происходит одновременно.
После того как возбуждение охватит мышцы предсердий, они сокращаются, а возбуждение концентрируется и задерживается в атриовентрикулярном узле. Атриовентрикулярная задержка длится до окончания сокращения предсердий, и только после этого возбуждение переходит на пучок Гиса. Таким образом, биологическое значение атриовентрикулярной задержки заключается в обеспечении последовательности сокращений предсердий и желудочков. Одновременное их сокращение иногда бывает при очень серьезной патологии, когда возбуждение возникает не в синусном узле, а в атриовентрикулярном и распространяется в обе стороны от атриовен-трикулярного узла - и в предсердия, и в желудочки. В таком случае наступает резкое нарушение гемодинамики в сердце.
Механизмы атриовентрикулярной задержки не выяснены. Возможно, влияет низкая амплитуда ПД в клетках-пейсмекерах данного узла, сильная натриевая инактивация, большое сопротивление межклеточных контактов.
Далее возбуждение распространяется по пучку Гиса, ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Волокна Пуркинье контактируют с сократительными волокнами миокарда, и возбуждение передается с проводящей системы на рабочие мышцы.
Скорость распространения возбуждения в сердце следующая: от синусного узла до атриовентрикулярного узла - 0,5...0,8 м/с; в атриовентрикулярном узле - 0,02...0,05; по проводящей системе желудочков - до 4,0; в сократительной мышце желудочков - 0,4 м/с.
Непосредственная связь проводящей системы сердца с рабочими кардиомиоцитами осуществляется с помощью многочисленных разветвлений волокон Пуркинье. Передача сигналов происходит электрическим путем с небольшой задержкой. Эта задержка возбуждения способствует суммированию импульсов, неодновременно поступающих по волокнам Пуркинье, и обеспечивает лучшую синхронизацию процесса возбуждения рабочего миокарда.
В рабочем миокарде имеются контакты как между торцами, так и боковыми поверхностями волокон. Поэтому возбуждение от основных стволов проводящей системы (ножек пучка Гиса) практически одновременно распространяется на правый и левый желудочки, обеспечивая их одновременное сокращение.
Направление возбуждения внутри желудочков различно у животных разного вида. Так, у собак возбуждение вначале возникает на расстоянии нескольких миллиметров от внутренней поверхности мышечной стенки, а затем переходит к эндокарду и эпикарду. У копытных (у коз) направление распространения возбуждения в толще мышечной стенки меняется много раз, и множество волокон в районах эндокарда, эпикарда и в глубине стенки активируется практически одновременно.
В межжелудочковой перегородке возбуждение начинается в
центральной части и движется к верхушке и атриовентрикулярной
перегородке, причем верхняя часть желудочков активируется поз- ]
же; однако на правой и левой сторонах межжелудочковой перего
родки возбуждение возникает одновременно. j
Особенности распространения возбуждения в сердце имеют значение при анализе электрокардиограммы - записи биотоков сердца.
Сократимость. Сокращение - специфический признак возбуждения сердечной мышцы. Как и в других мышцах, сокращение сердечных мышечных волокон начинается после распространения потенциала действия по поверхности клеточных мембран и является функцией миофибрилл. Сократительная система миофиб-рилл представлена четырьмя белками - актином, миозином, тро-понином и тропомиозином. Сокращение миофибрилл сердца в принципе не отличается от сокращений скелетных мышц согласно теории скольжения протофибрилл Хаксли.
Суть теории Хаксли заключается в скольжении тонких актино-вых нитей в промежутки между толстыми миозиновыми нитями, ; что приводит к укорочению саркомера. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад, занимая исходное положение. В механизме скольжения актиновых нитей имеет значение кальций, депонированный в саркоплазматическом ретикулуме.
Последовательность электрических и механических процессов при сокращении сердечных мышечных волокон в настоящее время представляется следующим образом. Потенциал действия, возникший на поверхности мембраны мышечного волокна, по поперечным Т-трубочкам, которые являются впячиваниями наружной мембраны, достигает системы поперечных трубочек, соединенных с цистернами саркоплазматического ретикулума. Полости сарко-плазматического ретикулума не сообщаются ни с Т-трубочками, ни с интерстициальной жидкостью и заполнены раствором с высоким содержанием ионов кальция. Полости Т-трубочек имеют такой же состав, что и межклеточная жидкость.
Во время возбуждения активируются натриевые каналы в мембранах Т-трубочек и в миоплазму входят ионы натрия и кальция из межклеточной жидкости. Большая часть входящего кальция не участвует в сокращении миофибрилл, а пополняет его запасы в саркоплазматическом ретикулуме. Под воздействием потенциала действия повышается проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума и ионы кальция вьщеляются из него в миоплазму. Ионы кальция связываются с тропонином, что вызывает конформационные изменения в его молекуле. Сдвиг тропонин-тропомиозинового стержня I обеспечивает взаимодействие нитей актина и миозина (напомним, Щ что в расслабленной мышце актиновые волокна прикрыты молеку- 1 лами тропонина и тропомиозина, образующими комплекс, препятствующий скольжению протофибрилл).
После освобождения актиновых нитей от блокировки тропо-миозиновым комплексом миозиновые головки присоединяются к соответствующему центру актиновых нитей под углом 90°. Затем наступает спонтанный поворот головки на 45°, развивается напряжение и происходит продвижение актиновой нити на один шаг. Эти процессы осуществляются за счет энергии АТФ, причем распад АТФ катализируется актомиозиновым комплексом, обладающим АТФ-азной активностью.
Когда возбуждение прекращается, содержание ионов кальция в миоплазме снижается вследствие работы кальциевого насоса и закачивания кальция в саркоплазматический ретикулум, причем на работу кальциевого насоса также затрачивается энергия АТФ. В результате снижения содержания кальция в миоплазме тропо-миозиновый комплекс защищает активные центры актомиозино-вых нитей. Нити миозина и актина восстанавливают исходное положение, и мышца расслабляется.
Изложенная теория сокращения сердечной мышцы во многом объясняет экспериментальные и клинические наблюдения о влиянии кальция и магния - его антагониста на работу сердца. Известно, что при перфузии изолированного сердца раствором, не содержащим кальция, оно останавливается, а при добавлении кальция в перфузионный раствор сокращения восстанавливаются. Известно также, что сердечные глюкозиды (например, препараты наперстянки) увеличивают проницаемость мембран для кальция и тем самым восстанавливают транспорт кальция между саркоплазматическим ретикулумом, наружной мембраной и миоплазмой.
Согласуется с теорией мышечного сокращения и благоприятное влияние на сердце макроэргических веществ, энергия которых используется не только для механического сокращения, но и для работы ионных насосов - кальциевого и калиево-натриевого.
Сократительные свойства сердечной мышцы несколько отличаются от скелетных. Если скелетная мышца реагирует на раздражение в соответствии с его силой, то сердечная мышца подчиняется закону Боудича «все или ничего». Его суть заключается в том, что на подпороговые раздражения сердце не сокращается («ничего»), а на пороговое раздражение отвечает максимальным сокращением («все»), и увеличение силы раздражителя не приводит к увеличению силы сокращения.
В скелетных мышцах закону «все или ничего» подчиняются отдельные мышечные волокна. Дело в том, что потенциал действия вызывает освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума равномерно по всей длине волокна, поэтому оно сокращается полностью. Но в скелетной мышце имеются волокна с разной степенью возбудимости, поэтому при слабом раздражении сокращаются не все волокна и суммарное сокращение оказывается небольшим. В сердечной же мышце волокна рабочего, т. е. сократительного, миокарда соединены межклеточными контактами
(выростами плазматических мембран), что способствует практически одновременному распространению потенциала действия по всей мышце, и она возбуждается и сокращается как единый орган, 1 являясь функциональным синцитием.
Закон Боудича является скорее правилом с определенными ограничениями. При подпороговом раздражении сокращение, действительно, не возникает, но в это время начинается активация натриевых каналов и повышается возбудимость миокардиоцитов. Возникающие местные потенциалы могут суммироваться и вызвать распространяющийся потенциал действия. С другой стороны, сила сокращения сердца, как хорошо известно, непостоянна и может изменяться в различных условиях жизни.
Другая характерная особенность сердечной мышцы заключается в том, что сила сокращения сердца зависит от степени растяжения мышечных волокон во время диастолы, когда полости заполняются кровью. Это - закон Франка - Старлинга. Указанная закономерность объясняется тем, что при растяжении сердца кровью во время диастолы актиновые нити несколько вытягиваются из промежутков между миозиновыми, и при последующем сокращении возрастает число генерирующих силу поперечных мостиков. Кроме того, при растягивании сердечной мышцы в ней повышается сопротивление упругих элементов, и во время сокращения они играют роль «пружины», увеличивая силу сокращения.
Особенно важное значение закон Франка - Старлинга имеет во время усиленной работы сердца, когда возрастает объем крови, поступающей в него во время диастолы. Увеличение силы сокращения приводит к тому, что вся кровь выбрасывается при систоле желудочков в артериальные сосуды, иначе после каждого сокращения в сердце оставалась бы значительная порция крови. При отсутствии большой нагрузки и небольшом объеме кровотока сила сокращения сердца умеренная. Таким образом сердце способно регулировать в известных пределах силу сокращения в зависимости от объема кровотока.
СТРОЕНИЕ СТЕНКИ СЕРДЦА
Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего - эндокарда , среднего -миокарда и наружного - эпикарда .
Эндокард выстилает изнутри поверхность камер сердца, он образован особым видом эпителиальной ткани -эндотелием . Эндотелий имеет очень гладкую, блестящую поверхность, что обеспечивает уменьшение трения при движении крови в сердце.
Миокард составляет основную массу стенки сердца.
Он образован поперечно -полосатойсердечной мышечной тканью , волокна которой в свою очередь располагаются в несколько слоев. Миокард предсердий значительно тоньше, чем миокард желудочков. Миокард левого желудочка в три раза толще, чем миокард правого желудочка. Степень развитости миокарда зависит от величины работы, которую выполняют камеры сердца. Миокард предсердий и желудочков разделен слоем соединительной ткани (фиброзное кольцо), что дает возможность поочередного сокращения предсердий и желудочков.
Эпикард - это особая серозная оболочка сердца, образованная соединительной и эпителиальной тканью.
ОКОЛОСЕРДЕЧНАЯ СУМКА (ПЕРИКАРД)
Это своеобразный замкнутый мешок, в который заключено сердце. Сумка состоит из двух листков. Внутренний листок срастается по всей поверхности с эпикардом. Наружный листок как бы покрывает сверху внутренний листок. Между внутренним и наружным листком имеется щелевидная полость -перикардиальная полость ), заполненная жидкостью. Сама сумка и жидкость, находящаяся в ней, выполняют защитную роль и уменьшают трение сердца при его работе. Сумка способствует фиксации сердца в определенном положении.
КЛАПАНЫ СЕРДЦА
Работа клапанов сердца обеспечивает одностороннее движение крови в сердце.
К собственно сердечным клапанам относятся створчатые клапаны , располагающиеся на границе предсердий и желудочков. В правой половине сердца находитсятехстворчатый клапан , в левой -двустворчатый (митральный). Створчатый клапан состоит из трех элементов: 1) створки , имеющей форму купола, и образованной плотной соединительной тканью, 2) сосочковой мышцы, 3) сухожильных нитей , натянутых между створкой и сосочковой мышцей. При сокращении желудочков створчатые клапаны закрывают просвет между предсердием и желудочком. Механизм работы этих клапанов следующий: при повышении давления в желудочках кровь устремляется в предсердия, поднимая створки клапанов, и они смыкаются, перерывая просвет между предсердием и желудочком; створки не выворачиваются в сторону предсердий, т.к. их удерживают сухожильные нити, натягивающиеся за счет сокращения сосочковой мышцы.
На границе желудочков и сосудов, отходящих от них (аорта и легочный ствол), располагаются полулунныеклапаны , состоящие из полулунных заслонок . В названных сосудах по три таких заслонки. Каждая полулунная заслонка имеет форму тонкостенного кармашка, вход в который открыт в сторону сосуда. Когда кровь изгоняется из желудочков, полулунные клапаны прижаты к стенкам сосуда. Во время расслабления желудочков кровь устремляется в обратном направлении, наполняет "кармашки", они отходят от стенок сосуда и смыкаются, перекрывая просвет сосуда, не пропуская кровь в желудочки. Полулунный клапан, располагающийся на границе правого желудочка и легочного ствола, называется пульмональный клапан , на границе левого желудочка и аорты - аортальный клапан.
Функции сердца
Функция сердца состоит в том, что миокард сердца во время сокращения перекачивает кровь из венозного в артериальное сосудистое русло. Источником энергии, необходимой для движения крови по сосудам является работа сердца. Энергия сокращения миокарда сердца преобразуется в давление, сообщаемое порции крови, выталкиваемой из сердца во время сокращения желудочков. Давление крови - это сила, которая расходуется на преодоление силы трения крови о стенки сосудов. Разность давлений в разных участках сосудистого русла - главная причина движения крови. Движение крови в сердечно-сосудистой системе в одном направлении обеспечивается работой сердечных и сосудистых клапанов.
Свойства сердечной мышцы
К основным свойствам сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость исократимость .
1. Автоматия - это способность к ритмическому сокращению без всяких внешних воздействий под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Ярким проявлением этого свойства сердца является способность извлеченного из организма сердца при создании необходимых условий сокращаться в течение часов и даже суток. Природа автоматии до сих пор до конца не выяснена. Но однозначно ясно, что возникновение импульсов связано с деятельностью атипических мышечных волокон , заложенных в некоторых участках миокарда. Внутри атипических мышечных клеток спонтанно генерируются электрические импульсы определенной частоты, распространяющиеся затем по всему миокарду. Первый такой участок находится в области устьев полых вен и называется синусный , или синоатриальныйузел . В атипических волокнах этого узла спонтанно возникают импульсы с частотой 60-80 раз в минуту. Он является главным центром автоматии сердца. Второй участок находится в толще перегородки между предсердиями и желудочками и называется предсердно-желудочковый , или атриовентрикулярный узел . Третий участок - это атипические волокна, составляющие пучок Гиса , лежащий в межжелудочковой перегородке. От пучка Гиса берут начало тонкие волокна атипической ткани - волокна Пуркинье , ветвящиеся в миокарде желудочков. Все участки атипической ткани способны генерировать импульсы, но их частота самая высокая в синусном узле, поэтому его называют водителем ритма первого порядка (пейсмекером первого порядка) , и все другие центры автоматии подчиняются этому ритму.
Совокупность всех уровней атипической мышечной ткани составляют проводящую систему сердца . Благодаря проводящей системе волна возбуждения, возникшая в синусном узле, последовательно распространяется по всему миокарду.
2. Возбудимость сердечной мышцы заключается в том, что под действием различных раздражителей (химических, механических, электрических и др.) сердце способно приходить в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала на наружной поверхности мембран клеток, подвергшихся действию раздражителя. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана мышечных клеток (миоцитов) поляризована. В покое она снаружи заряжена положительно, изнутри - отрицательно. Разность потенциалов определяется различной концентрацией ионов N а + и К + по обе стороны мембраны. Действие раздражителя увеличивает проницаемость мембраны для ионов К + и Nа + , происходит перестройка мембранного потенциала(калий - натриевый насос ), в результате возникает потенциал действия, распространяющийся и на другие клетки. Таким образом происходит распространение возбуждения по всему сердцу.
Импульсы, возникшие в синусном узле, распространяются по мускулатуре предсердий. Дойдя до атриовентрикулярного узла, волна возбуждения распространяется по пучку Гиса, а затем по волокнам Пуркинье. Благодаря проводящей системе сердца наблюдается последовательное сокращение частей сердца: сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (начиная с верхушки сердца волна сокращения распространяется к их основанию). Особенность атриовентрикулярного узла - проведение волны возбуждения только в одном направлении: от предсердий к желудочкам.
3. Сократимость - это способность миокарда сокращаться. Оно основано на способности самих клеток миокарда отвечать на возбуждение сокращением. Это свойство сердечной мышцы определяет способность сердца выполнять механическую работу. Работа сердечной мышцы подчиняется закону "все или ничего" .Суть этого закона состоит в следующем: если на сердечную мышцу наносить раздражающее действие различной силы, мышца отвечает каждый раз максимальным сокращением ("все "). Если сила раздражителя не достигает порогового значения, то сердечная мышца не отвечает сокращением ("ничего ").
Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.
· Возбудимость — это способность кардиомиоцитов и всей сердечной мышцы возбуждается при действии на нее механических, химических, электрических и других раздражителей, что находит свое применение в случаях внезапной остановки сердца. Особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что она подчиняется закону “все — или ничего”. Это значит, что на слабый, допороговой силы раздражитель сердечная мышца не отвечает, (т.е. не возбуждается и не сокращается) (“ничего”), а на раздражитель пороговой, достаточной для возбуждения силы сердечная мышца реагирует своим максимальным сокращением (“все”) и при дальнейшем увеличении силы раздражения ответная реакция со стороны сердца не изменяется. Это связано с особенностями строения миокарда и быстрым распространением по нему возбуждения через вставочные диски — нексусы и анастомозы мышечных волокон. Таким образом, сила сердечных сокращений в отличие от скелетных мышц не зависит от силы раздражения. Однако этот закон, открытый Боудичем, в значительной степени условен, так как на проявление данного феномена влияют определенные условия — температура, степень утомления, растяжимость мышц и ряд других факторов.
Стоит добавить, что он применим только по отношению к действию на сердце искусственного раздражителя. Боудич в эксперименте с вырезанной полоской миокарда обнаружил, что если ее ритмически раздражать электрическими импульсами одинаковой силы, то на каждое последующее раздражение мышца ответит большим сокращением до ее максимальной величины. Это явление получило название “лестницы Боудича”.
· Проводимость — это способность сердца проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в рабочем миокарде разных отделов сердца неодинакова. По миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с. В атриовентрикулярной области на участке длиной и шириной в 1 мм проведение возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с, что почти в 20-50 раз медленнее, чем в предсердиях. В результате этой задержки возбуждение желудочков начинается на 0,12-0,18 с позже начала возбуждения предсердий. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм атриовентрикулярной задержки, но этот вопрос требует своего дальнейшего изучения. Однако эта задержка имеет большой биологический смысл — она обеспечивает согласованную работу предсердий и желудочков.
· Рефрактерность — состояние невозбудимости сердечной мышцы. Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы . По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность . В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза (рис.9.).
Рис. 9. Экстрасистола а и удлиненная пауза б
Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению.
Иногда отмечаются патологические режимы распространения возбуждения, при которых предсердия и желудочки возбуждаются самопроизвольно с высокой частотой и сокращаются неодновременно. Если эти возбуждения периодичны, то такую аритмию называют трепетанием, если они неритмичны —мерцанием. Как трепетание, так и мерцание желудочков вызывает наибольшую опасность для жизни.
· Сократимость . Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон Франка-Старлинга). Чем больше притекает к сердцу крови, тем более будут растянуты его волокна и тем большая будет сила сердечных сокращений. Это имеет большое приспособительное значение, обеспечивающее более полное опорожнение полостей сердца от крови, что поддерживает равновесие количества притекающей к сердцу, и оттекающей от него крови. Здоровое сердце уже при небольшом растяжении отвечает усиленным сокращением, в то время как слабое сердце даже при значительном растяжении лишь немного увеличивает силу своего сокращения, а отток крови осуществляется за счет учащения ритма сокращений сердца. Кроме того, если по каким-либо причинам произошло чрезмерное сверх физиолочески допустимых границ растяжение сердечных волокон, то сила последующих сокращений уже не увеличивается, а ослабляется.
Сила и частота сердечных сокращений меняется и под действием различных нервно-гуморальных факторов без изменения длины мышечных волокон.
Особенностями сократительной деятельности миокарда является то, что для поддержания этой способности необходим кальций. В безкальциевой среде сердце не сокращается. Поставщиком энергии для сокращений сердца являются макроэргические соединения (АТФ и КФ). В сердечной мышце энергия (в отличие от скелетных мышц) выделяется, главным образом, в аэробную фазу, поэтому механическая активность миокарда линейно связана со скоростью поглощения кислорода. При недостатке кислорода (гипоксемия) активируются анаэробные процессы энергетики, но они только частично компенсируют недостающую энергию. Недостаток кислорода отрицательно влияет и на содержание в миокарде АТФ и КФ.
В сердечной мышце, имеется так называемая атипическая ткань, образующая проводящую систему сердца (рис. 10.).
Эта ткань имеет более тонкие миофибриллы с меньшей поперечной исчерченностью. Атипические миоциты более богаты саркоплазмой. Ткань проводящей системы сердца более возбудима и обладает резко выраженной способностью к проведению возбуждения. В некоторых местах миоциты этой ткани образуют скопления или узлы. Первый узел располагается под эпикардом в стенке правого предсердия, вблизи впадения полых вен — синоатриальный узел .
Рис. 10. Проводящая система сердца:
а - синоатриальный узел; б - предсердно-желудочковый узел; в - пучок Гиса; г - волокна Пуркинье.
Второй узел располагается под эпикардом стенки правого предсердия в области атриовентрикулярной перегородки, разделяющей правое предсердие от желудочка, и называется предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) узлом . От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые по отдельности идут в соответствующие желудочки, где они распадаются на волокна Пуркинье. Проводящая система сердца имеет непосредственное отношение к автоматии сердца.
Автоматия сердца — это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений. Автоматию сердца можно наблюдать на удаленном, и помещенном в раствор Рингера, сердце лягушки. Явление автоматии сердца было известно очень давно. Его наблюдали Аристотель, Гарвей, Леонардо Да Винчи.
Долгое время в объяснении природы автоматии существовало две теории — нейрогенная и миогенная. Представители первой теории считали, что в основе автоматии лежат нервные структуры сердца, а представители второй теории связывали автоматию со способностью к ней мышечных элементов.
Взгляды на автоматию получили новые направления в связи с открытием проводящей системы сердца. В настоящее время способность к автоматической генерации импульсов в настоящее время связывают с особыми Р-клетками, входящими в состав синоатриального узла. Многочисленными и разнообразными опытами (Станниус—методом наложения лигатур, Гаскел - ограниченным охлаждением и нагреванием разных участков сердца), затем исследованиями с регистрацией электрических потенциалов было доказано, что главным центром автоматии 1 порядка, датчиком, водителем (пейсмекером) ритма сердечных сокращений является синоатриальный узел, так как в Р-клетках этого узла отмечается наибольшая скорость диастолической деполяризации и генерации потенциала действия, связанного с изменением ионной проницаемости клеточных мембран.
По удалению от этого узла способность проводящей системы сердца к автоматии уменьшается (закон градиента убывающей автоматии, открытый Гаскеллом). Исходя из этого закона, атриовентрикулярный узел обладает меньшей способностью к автоматии (центр автоматии второго порядка), а остальная часть проводящей системы является центром автоматии третьего порядка.
В нормальных условиях функционирует только автоматия синоатриального узла, а автоматия других отделов подавлена более высокой частотой его возбуждений. Это было доказано Станниусом методом наложения лигатур на разные отделы сердца лягушки. Так, если у лягушки наложить первую лигатуру, отделив венозный синус от предсердий, то сокращения сердца временно прекратятся. Затем через некоторое время или сразу после наложения второй лигатуры на предсердно-желудочковый узел начнутся сокращения предсердий или желудочка (в зависимости от того, как ляжет лигатура и куда отойдет узел), но во всех случаях эти сокращения будут иметь более редкий ритм ввиду меньшей способности к автоматии атриовентрикулярного узла.
Таким образом, импульсы вызывающие сокращения сердца, первоначально зарождаются в синоатриальном узле. Возбуждение от него распространяется по предсердиям и доходит до атриовентрикулярного узла, далее через него по пучку Гиса к желудочкам. При этом возбуждение от синоатриального узла к атриовентрикулярному по предсердиям передается не радиально, как это представлялось раньше, а по наиболее благоприятному, предпочтительному пути, т.е. по клеткам очень сходным с клетками Пуркинье.
Волокна проводящей системы сердца своими многочисленными разветвлениями соединяются с волокнами рабочего миокарда. В области их контакта происходит задержка передачи возбуждения в 30 мс, что имеет определенное функциональное значение. Одиночный импульс, пришедший раньше других по отдельному волокну проводящей системы, может вообще не пройти на рабочий миокард, а при одновременном приходе нескольких импульсов они суммируются, что облегчает их переход на миокард.